Quant à la furine (traduit):
2020:
Bien que les analyses ci-dessus suggèrent que le SRAS-CoV-2 pourrait se lier à l’ACE2 humain avec une affinité élevée, les analyses informatiques prédisent que l’interaction n’est pas idéale et que la séquence RBD est différente de celles présentées dans le SRAS-CoV comme étant optimale pour la liaison au récepteur . Ainsi, la liaison de haute affinité de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 à l’ACE2 humain est très probablement le résultat d’une sélection naturelle sur un ACE2 humain ou de type humain qui permet à une autre solution de liaison optimale de surgir. Il s’agit d’une preuve solide que le SRAS-CoV-2 n’est pas le produit d’une manipulation délibérée.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7095063/2021 :
Une insertion de quatre acides aminés dans la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 s'est produite lors de son émergence à partir d'un réservoir animal et a créé un CS de furine sous-optimal. Nous proposons ici un mécanisme par lequel cela confère un avantage au virus dans les voies respiratoires humaines, permettant une transmission interhumaine efficace.....
..... La présence d’une furine CS à la jonction S1/S2 n’est pas rare dans les coronavirus humains ; alors que la moitié des coronavirus saisonniers humains ainsi que le MERS-CoV contiennent des CS de furine, les souches restantes et le SRAS-CoV n'en contiennent pas. 6 , 16 . Ainsi, le clivage de la pointe induit par la furine n’est pas une condition absolue pour une transmission respiratoire humaine efficace. La surveillance des coronavirus animaux sera probablement importante pour prédire et prévenir de futures pandémies. Nous suggérons que le gain de furine CS dans les coronavirus plus larges liés au SRAS soit une source de préoccupation.
https://www.nature.com/articles/s41564- ... 08-w#Sec102022:
Le site de clivage de la furine du SRAS-CoV-2 n’a pas été modifié
L'affirmation de Harrison et Sachs selon laquelle l'alignement des séquences d'acides aminés du sarbecovirus Spike illustre « la nature inhabituelle du [SARS-CoV-2] FCS » est trompeuse. Les FCS sont courants dans les coronavirus et présents chez les représentants de quatre sous-genres de bêtacoronavirus sur cinq . La nature hautement variable de la jonction S1/S2 est facilement constatée en inspectant un alignement précis des Spikes de sarbecovirus .
2023:
Le SRAS-CoV-2 a continué d’évoluer à mesure qu’il se propage dans la population, et nous en avons appris davantage sur sa pathogénicité et ses déterminants de transmission. Comme indiqué précédemment dans The Lancet Microbe , l'un de ces déterminants est le site inhabituel de clivage de la furine (FCS) sur sa protéine de pointe . 1
Bien qu'il ait été proposé que le FCS ait pu être conçu, il devient de plus en plus clair que la sélection naturelle est en fait le facteur déterminant de son acquisition et de sa fonctionnalité, par le biais de la recombinaison et de l'épistasie.
https://www.thelancet.com/journals/lanmic/article/PIIS2666-5247(23)00144-1/fulltextMadame Chan veut vendre son bouquin (qui est paru en 2021), et on peut la comprendre.
Alina Chan, biologiste au Broad Institute et Matt Ridley, journaliste scientifique (par ailleurs ex-banquier), viennent de publier «Viral», une enquête sur les origines du Sars-CoV-2. Ils pointent les faiblesses de la thèse de l’origine animale, sans toutefois l’écarter. Surtout, ils reconstituent l’écheveau des éléments qui rendent plausible l’hypothèse d’une fuite accidentelle d’un laboratoire. Plausible, mais pas forcément vraie. Le récit renforce les doutes sans apporter de preuve définitive. Reste finalement un appel nettement plus convaincant à un moratoire sur les manipulations génétiques de pathogènes, qu’a expliqué Alina Chan à Heidi.news.
https://www.heidi.news/sante/le-livre-q ... aboratoire
